苦瓜治糖尿，是真是假？

苦瓜: Bitter Melon
學名：Momordica charantia
英文：Balsam pear,Bitter Melon, Bitter gourd

首先介紹中醫對苦瓜的認識。
別名：涼瓜, “君子菜” (因苦瓜雖苦，卻從不會把苦味傳給“別人”，如用苦瓜燒魚，魚塊絕不沾苦味，所以有這雅稱。)
原產亞洲熱帶地區，廣泛分佈於熱帶、亞熱帶和溫帶 印度、日本以及東南亞地區栽培歷史久遠，中國栽培歷史約600年。
苦瓜氣味苦、無毒、性寒，入心、肝、脾、肺經；具有清熱祛暑、明目解毒、利尿涼血、解勞清心、益氣壯陽之功效；主治中暑、暑熱煩渴、暑癤、痱子過多、目赤腫痛、癰腫丹毒、燒燙傷、少尿等病症。我找不到傳統中醫用苦瓜治糖尿病的文獻。
注 意事項 :　苦瓜性涼，食苦味食品不宜過量，多食易傷脾胃，過量易引起噁心、嘔吐等，所以脾胃虛弱的人更要少吃苦瓜。苦瓜仁(籽) 味苦甘，卻可“益氣壯陽”。 此處壯陽，殆指腎火積熱，房事一觸即洩，得苦瓜仁散其邪熱，性事反得平衡而復正常，故能壯陽。 若體弱虛寒的陽痿，服之益增其痿矣。
一般傳言說苦瓜含奎寧Quinine，會刺激子宮收縮，引起流產，因此孕婦慎食。但研究顯示奎寧Quinine並沒有引起流產的功效，過量只能毒傷腎臟和引致死亡 。

苦瓜在印度一向是民間用來治療2型糖尿病的。在實驗研究用的2型糖尿白老鼠，已證實苦瓜能提高2型糖尿病鼠對胰島素的敏感，減低糖尿病的病狀（如口乾多飲水，多尿和尿中有糖份），並降低空腹血糖和胰島素的水平。即是說，苦瓜能治療有2型糖尿病的白老鼠。

苦瓜如何達到這效果呢？它可能有數個機制去降血糖，但其中一個現今較清楚的是，苦瓜有四種化學物，可能有類似胰島素作用的化學物，能刺激肌肉細胞和脂肪細胞表面的「胰島素接受體」，來提升細胞裏一個蛋白 AMP-Activated Kinase（AMPK），而這AMPK會使細胞造出更多的「葡萄糖轉運體4 」Glucose Transporter-4 (GLUT-4)，放置在細胞表面。顧名思義，這GLUT-4是負責讓血糖從血液中轉運（滲進）細胞，而當身體的肌肉和脂肪細胞都多些GLUT-4，則血液中糖份自然下降，從而改善了糖尿病。

那麼苦瓜對2型糖尿病病人的效果又如何呢？根據Cochrane Library的數據，在較大型的隨機、臨牀測試中，暫時苦瓜的作用與安慰劑無異，即未能證明療效，並提議需要更多觀察研究Observational Study。

對 各位2型糖尿病的患者，又希望苦瓜能幫助改善病況的，有何實用的建議呢？有，你可以多食苦瓜，天天吃也無大礙，實驗老鼠吃下大劑量的苦瓜也不見在肝腎的損 傷，正常的飲食量應該是安全的。若天天吃苦瓜，2型糖尿病會否改善？可能會，但苦瓜並不能取代你現時所吃的糖尿藥。若多食苦瓜後而經醫生檢查和抽血，發現 糖尿有改善，可能有減少用藥的空間。

不過，就算苦瓜被臨牀證實有改善2型糖尿病，也只不過是把過多的糖份從血液運到肌肉細胞中儲存，但這 「貨倉」也有飽和，甚至滿瀉的一日，到那刻糖尿又可能再惡化。而對付2型糖尿病，更重要的是戒口和做運動，因為做運動是提升AMPK和「葡萄糖轉運體4 」 GLUT-4的快捷方法，證實能改善糖尿病。而運動亦會燒耗了肌肉中的糖份，使它能源源不絕的去「吸」糖。做運動加上適當的戒口，才是治理2型糖尿病的「王道」，用藥和食療，假如有效，也只是輔助的方法而已。

"Antidiabetic Activities of Triterpenoids Isolated from Bitter Melon Associated with Activation of the AMPK Pathway". Chemistry & Biology 15 (3): 263–273.

Four cucurbitane glycosides, momordicosides Q, R, S, and T, and stereochemistry-established karaviloside XI, were isolated from the vegetable bitter melon (Momordica charantia). These compounds and their aglycones exhibited a number of biologic effects beneficial to diabetes and obesity. In both L6 myotubes and 3T3-L1 adipocytes, they stimulated GLUT4 translocation to the cell membrane—an essential step for inducible glucose entry into cells. This was associated with increased activity of AMP-activated protein kinase (AMPK), a key pathway mediating glucose uptake and fatty acid oxidation. Furthermore, momordicoside(s) enhanced fatty acid oxidation and glucose disposal during glucose tolerance tests in both insulin-sensitive and insulin-resistant mice. These findings indicate that cucurbitane triterpenoids, the characteristic constituents of M. charantia, may provide leads as a class of therapeutics for diabetes and obesity.

"Antihyperglycemic effects of three extracts from Momordica charantia" J Ethnopharmacol 88 (1): 107–11.

Momordica charantia (L.) (Cucurbitaceae) commonly known as bitter gourd or karela is a medicinal plant, used in Ayurveda for treating various diseases, one of which is diabetes mellitus. In this study, various extract powders of the fresh and dried whole fruits were prepared and their blood glucose lowering effect compared by administrating them orally to diabetic rats. The aqueous extract powder of fresh unripe whole fruits at a dose of 20 mg/kg body weight was found to reduce fasting blood glucose by 48%, an effect comparable to that of glibenclamide, a known synthetic drug. This extract was tested for nephrotoxicity, hepatotoxicity and biochemical parameters such as SGOT, SGPT and lipid profile. The extract did not show any signs of nephrotoxicity and hepatotoxicity as judged by histological and biochemical parameters. Thus the aqueous extract powder of Momordica charantia, an edible vegetable, appears to be a safe alternative to reducing blood glucose.


"Effect of bitter gourd (Momordica charantia) on glycaemic status in streptozotocin induced diabetic rats". Plant Foods Hum Nutr. 60 (3): 109–12.

Bitter gourd (Momordica charantia), a commonly consumed vegetable is used as an adjunct in the management of diabetes mellitus. A study was carried out to examine the effect of edible portion of bitter gourd at 10% level in the diet in streptozotocin induced diabetic rats. To evaluate the glycaemic control of bitter gourd during diabetes, diet intake, gain in body weight, water intake, urine sugar, urine volume, glomerular filtration rate and fasting blood glucose profiles were monitored. Water consumption, urine volume and urine sugar were significantly higher in diabetic controls compared to normal rats and bitter gourd feeding alleviated this rise during diabetes by about 30%. Renal hypertrophy was higher in diabetic controls and bitter gourd supplementation, partially, but effectively prevented it (38%) during diabetes. Increased glomerular filtration rate in diabetes was significantly reduced (27%) by bitter gourd. An amelioration of about 30% in fasting blood glucose was observed with bitter gourd feeding in diabetic rats. These results clearly provided experimental evidence that dried bitter gourd powder in the diet at 10% level improved diabetic status signifying its beneficial effect during diabetes.

"Bitter gourd (Momordica Charantia): A dietary approach to hyperglycemia". Nutr Rev. 64 (7 Pt 1): 331–7.

Bitter gourd (Momordica charantia) is a vegetable with pantropical distribution. It contains substances with antidiabetic properties such as charantin, vicine, and polypeptide-p, as well as other unspecific bioactive components such as antioxidants. Metabolic and hypoglycemic effects of bitter gourd extracts have been demonstrated in cell culture, animal, and human studies. The mechanism of action, whether it is via regulation of insulin release or altered glucose metabolism and its insulin-like effect, is still under debate. Adverse effects are also known. Nevertheless, bitter gourd has the potential to become a component of the diet or a dietary supplement for diabetic and prediabetic patients. Well-designed interdisciplinary research by nutritionists, medical doctors, and agronomists is needed before a dietary recommendation can be given and a product brought to the market.

"Hypoglycemic activity of the fruit of the Momordica charantia in type 2 diabetic mice". J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 47 (5): 340–4.

The antidiabetic activity of Momordica charantia L. (Cucurbitaceae) was investigated in KK-Ay mice, an animal model with type 2 diabetes with hyperinsulinemia. The water extract of the fruit of Momordica charantia L. (MC) reduced the blood glucose of KK-Ay mice 3 weeks after oral administration (p<0.01) and also significantly lowered the serum insulin of KK-Ay mice under similar conditions (p<0.01). However, MC did not affect the blood glucose in normal mice. MC-treated KK-Ay mice blood glucose significantly decreased in an insulin tolerance test. Moreover, the muscle content of facilitative glucose transporter isoform 4 (GLUT4) protein content in the plasma membrane fraction from muscle significantly increased in the orally MC-treated mice when compared with that of the controls (p<0.01). These results suggest that the antidiabetic effect of MC is derived, at least in part, from a decrease in insulin resistance because of the increase of GLUT4 protein content in the plasma membrane of the muscle.


"Slow Acting Protein Extract from Fruit Pulp of Momordica charantia with Insulin Secretagogue and Insulinomimetic Activities." Biological & Pharmaceutical Bulletin
Vol. 29 (2006) , No. 6 1126

The protein from Thai bitter gourd (Momordica charantia) fruit pulp was extracted and studied for its hypoglycemic effect. Subcutaneous administration of the protein extract (5, 10 mg/kg) significantly and markedly decreased plasma glucose concentrations in both normal and streptozotocin-induced diabetic rats in a dose-dependent manner. The onset of the protein extract-induced antihyperglycemia/hypoglycemia was observed at 4 and 6 h in diabetic and normal rats, respectively. This protein extract also raised plasma insulin concentrations by 2 fold 4 h following subcutaneous administration. In perfused rat pancreas, the protein extract (10 μg/ml) increased insulin secretion, but not glucagon secretion. The increase in insulin secretion was apparent within 5 min of administration and was persistent during 30 min of administration. Furthermore, the protein extract enhanced glucose uptake into C2C12 myocytes and 3T3-L1 adipocytes. Time course experiments performed in rat adipocytes revealed that M. charantia protein extract significantly increased glucose uptake after 4 and 6 h of incubation. Thus, the M. charantia protein extract, a slow acting chemical, exerted both insulin secretagogue and insulinomimetic activities to lower blood glucose concentrations in vivo.

Cochrane Database Syst Rev. 2010 Feb 17;2:CD007845.
Momordica charantia for type 2 diabetes mellitus.

Abstract
BACKGROUND: Momordica charantia is not only a nutritious vegetable, but is also used in traditional medical practices­ to treat type 2 diabetes mellitus. Experimental studies with animals and humans suggested that the vegetable has a possible role in glycaemic control.
OBJECTIVES: To assess the effects of mormodica charantia for type 2 diabetes mellitus.
SEARCH STRATEGY: Several electronic databases were searched, among these The Cochrane Library (issue 4, 2009), MEDLINE, EMBASE, CINAHL, SIGLE and LILACS (all up to November 2009), combined with handsearches. No language restriction was used.
SELECTION CRITERIA: Randomized controlled trials that compared momordica charantia with a placebo or a control intervention with or without pharmacological or non-pharmacological interventions were included.
DATA COLLECTION AND ANALYSIS: Two authors independently extracted the data. Risk of bias of trials was evaluated using the parameters of randomization, allocation concealment, blinding, completeness of outcome data, selective reporting and other potential sources of bias. A meta-analysis was not performed given the quality of data and the variability of preparations of momordica charantia used in interventions (no similar preparation was tested twice).
MAIN RESULTS: Three randomised controlled trials with up to three months duration and investigating 350 participants met the inclusion criteria. Risk of bias of these trials (only one study was published as a full peer-reviewed publication) was generally high. Two RCTs compared the effect of preparations from different parts of the momordica charantia plants and placebo on the glycemic control in type 2 diabetes mellitus. There was no statistically significant difference compared to placebo. The effects of preparation from the leaves of the plant and glibenclamide were comparable in the third trial. No serious adverse effects were reported in all the trials. There were no documentations of death from any cause, morbidity, (health-related) quality of life and costs.
AUTHORS' CONCLUSIONS: There is insufficient evidence to recommend momordica charantia for type 2 diabetes mellitus. Further studies are therefore required to address the issues of standardization and the quality control of preparations. For medical nutritional therapy, further observational trials evaluating the effects of momordica charantia are needed before RCTs are established to guide any recommendations in clinical practice.
PMID: 20166099 [PubMed - indexed for MEDLINE]

肝炎

肝炎是一個很常見的病，對市民的健康有極大影響，很值得從中西角度來認識，和中西醫互相學習。

顧名思意，肝炎便是肝臟發生炎證 (Inflammation)。為何會發生呢？很多人都知道有甲型肝炎病毒和乙型肝炎病毒，它們亦是最流行的肝炎病毒，但亦只是五類肝炎病毒中的頭兩類，還有丙、丁和戊型，另外如腮腺炎病毒（Mumps）、德國的疹病毒（Rubella）、EB病毒等，均可引致肝炎。除病毒引起之肝炎外，最常見的原因便是酒精所引致的（Alcoholic Hepatitis），在西方衞生情況較好的地方，酒精是引起肝炎的主因，在衞生條件較差的地方，則是甲和乙型肝炎病毒。脂肪肝是肥胖人士發生肝炎的重要因素，其他肝炎原因有藥物（中、西藥均會）、鐵質過多（Haemochromatosis）、免疫系統出毛病（Auto Immune Hepatitis）等。

不同的肝炎病毒會有不同的傳播途徑、潛伏期、發病時間、病狀和預後。以最常見的甲型為例，甲型肝炎是糞口傳播（faecal-oral），即是食了受糞便污染的食物。乙型肝炎病毒則是與被感染的人的血和精液接觸，通過皮膚上的傷口或粘膜而進入，高危因素包括不安全性交、靜脈注射毒品、受污染的醫療器械、 帶菌母親生育時傳及親生兒等。

病毒引起的肝炎發病有急性和慢性之分。急性肝炎首先便有一般病毒發病之徵狀（如疲倦，周身酸痛，關節痛，發燒，頭痛），這些病狀一般人錯誤了解為「感 冒」。實則「感冒」是病毒性上呼吸道感染，故應還有咳、痰、鼻水、咽喉不適等。肝炎還多有腸胃之問題，如胃口差、肚瀉、嘔吐等。不久便有肝發炎之像，如小便 深色如茶(Tea color urine)、胃口極差、煙民連煙也不想吸、眼白先變黃色(Jaundice)、繼而皮膚也染上黃色等，檢查身體可見肝、脾發脹。眼白與皮膚發黃是因身體膽紅素（Bilirubin）不正常的積聚，小便茶色則是因膽紅素從小便排出。

慢性肝炎可能沒病狀，只有驗血時才發現，亦可出現急性肝炎之狀，病狀不過一般也是較輕微，但不等於不危險。慢性肝炎「拖」得夠耐，對肝影響很大，可出現肝腫脹、肝硬化（因肝有很多疤痕）、腹水脹 (Ascites) 和全人水腫（因肝不能做足夠蛋白質（Albumin）去吸住血管裏的水液）和出血傾向（因肝負責製造凝血酶）等。

從 預後來說，甲型肝炎是較好的。雖然統計每年有一千萬人染上甲型肝炎，發病和復元後是沒有慢性肝炎這後遺症，死亡率約為千分之四，兒童發病病情亦較成年人為 輕，小孩約一個月便復元，成年人則較嚴重和長久，要完全復元可能要數月時間。乙型肝炎的預後，則十分視乎受感染的時間，成年人才受感染的話，九成 以上會出現病狀，數月後大多完全復元和體內出現抗體，即以後有免疫力對付乙型肝炎病毒。有一成的成人受感染者也會有慢性肝炎和長期帶菌。可惜小孩，尤其是嬰兒，因他們的免疫系統尚未成熟，若從母體受感染，身體不識對抗乙肝病毒，因此新生兒有九成機會變成長期乙型肝炎病毒帶菌者，而這批長期帶菌者，當中接近四分一有機會死於肝硬化、肝癌等併發症。這批人有多少呢？單單在香港，長期帶菌者佔了成年人的十分之一，約五十萬， 全港每年有 肝癌新症大約1,700宗，九成 50歲以上， 若推算到中國的人口，數目大得驚人。

傳統中醫又如何理解和治療肝炎呢？可以肯定的是，以往衞生條件更差，肝炎（甲和乙型病毒肝炎）數目比現在更多，故中醫治療肝炎一定經驗豐富 ，不過也不可能分出那一型病毒或急性慢性型。 急性肝炎發病時多數有腸胃不適、全身乏力等病癥，中醫從病狀角度來看，是濕邪為患，而腸胃屬脾，故中醫對急性肝炎的分析多從濕熱和肝脾來辨證，如「濕阻脾胃」， 「肝郁氣滯」等。若肝炎發病有出現眼白變黃時，中醫便從「黃疸病」來辨證治療。早在《素問．平人氣象論篇》說「溺黃赤安卧者，黃疸……目黃者曰黃疸」，《諸病源侯論》則根據不同病況而把黃疸病分成二十八種證候，可說十分詳細。當然，肝炎只是黃疸的其中一類原因，中醫的黃疸病絕不等同肝炎。對黃疸病，教科書則分成「陽黃」（即黃色中鮮明如橘）色和「陰黃」（色黃而晦黯不鮮明），「陽黃」中再細分熱象明顯或是濕象較多。有趣 的是西醫亦觀察到不同程度的黃，例如黃色中帶檸檬色是溶血病引起，黃中帶橙色是肝病引起，黃中帶綠是膽管阻塞性引起的。

慢性肝炎病程一般是半年以上，反複出現疲倦、胃口差、腹瀉、頭暈等，中醫相信久病則虛，故以濕熱、脾虛、肝郁出發點來辨證，若病況的寒熱較明顯，則加上陰虛或陽虛等。到後期若出現肝硬化、肝癌，中醫則從「肋痛」、「臌脹」、「積聚」來辨證和治療。同樣，中醫的「肋痛」可包括肝炎引發的肝癌，但亦有轉移性肝癌、 肝發大(Hepatomegaly)等病，「臌脹」可包括肝硬化的腹水，但其他病如轉移性腹腔癌、心衰竭、腎水腫也是成因。

講到治療肝炎，西醫對急性甲、乙型肝炎其實沒有甚麼好辨法，只能提供支援治療（Supportive therapy）和癥狀治療（Symptomatic treatment），例如嘔吐勵害則止嘔，靜脈注射補充水份，提供有營養低脂食物，讓身體殺死病毒和肝臟自我復元。不幸發生重型肝炎（Fulminant Hepatitis）和急性肝衰竭（Acute Hepatic Failure） 只能換肝而已，否則死路一條。近年有研究發現，用N -乙酰半胱氨酸( N-Acetyl-Cysteine) 和 亞米加 3 (Omega 3) 可能減低肝發炎的程度，現正就各類不同肝炎作臨床測驗，有確定療效便向讀者解釋。

在這「知得多，做得少」的情況下，中醫治療肝炎的經驗便十分重要和值得研究了。但要知道，急性肝炎絕大部份都是不藥而癒，即是話不論中、西醫給與病人任何治療的藥物，可能只發揮「安慰劑」(Placebo Effect )的作用，病人除了因有藥食而感覺 好些之外，實則病情病況都是如期復元。

研究方向是，在清楚分別是那一類型的病毒肝炎之後，把不同的証型來個標準化，統一化。在這基礎之上，便能客觀比較療效，如提早痊癒、病狀減輕、病毒數量減少、肝炎指數下降等。用藥與否，要視乎療效能否被確定。那種肝炎，何種証型，那條方劑，何種藥物能再提高治療效果，這亦是要客觀比較才能知道，這樣便可一步步的提升療效，得益的便是病人。

另一個課題是中藥抗病毒研究，針對乙型肝炎的長期帶菌者，減低病毒數量，甚至完全清除是很重要的，亦有證據能減低肝炎、肝硬化和肝癌的發病。現時西醫用的抗病毒藥， 如拉米呋啶，只能阻止病毒在肝細胞裏的繁殖，讓自身的抗病毒機制去減低病毒的數量Viral Load， 但病毒很易產生抗藥性。雖有新的抗病毒藥出現，都是從舊藥中改良而已。若能在眾多中藥中提鍊出更新更強更多類別的抗病毒藥，絕對是好消息。中藥如蚤休、山豆根、虎杖、大黃、丹參、菁蒿等數十種藥物，均有抗病毒的能力，把它們抗病毒的成份提鍊和增強，弄清其抗病毒的機理，亦是一個重要科研課題。

中醫的治 病原則是「扶正袪邪」，用於慢性乙型干炎之中，袪邪便是抗病毒，扶正又是甚麼呢？要知道當肝炎發病時，炎證不是病毒直接引起，而是身體的免疫系統襲 擊帶有病毒的肝細胞造成的，故扶正可能是調節自身免疫系統，減低肝損害。中藥裏的黃芪、黨參、白朮、沙參、熟地黃、茯芩、當歸、白芍等等，均能有這功能， 如何利用這作用於乙型肝炎發作時，很值得研究。肝硬化是長期肝炎的危險後遺症，中藥如冬蟲草、丹參、鱉甲等被發現可降解纖維化，如果能利用這作用來預防肝硬化，又是中醫扶正的好例子了。

要預防甲型肝炎，小心飲食，尤其是貝殼類食物，不煮熟不食。甲型肝炎疫苗是有效的預防疫苗，估計十年保護率有九成以上。乙型肝炎的傳播途徑是與患者的體液接 觸，不安全的性行為是極危險的。共用針筒（如注射毒品），國內的非法血站是主要傳播媒體，愛滋病也是同樣的傳來傳去。要預防則要靠個人的安全意識了。乙肝疫苗是安全和有效的，一般十年以上可能要打加強劑。

對於乙型肝炎的帶菌者而言，佔香港成年人口約十分之一（自一九八八年起政府已為全港嬰兒打乙肝預防針， 故理論上二十歲以下青年是不會有帶菌者)，要做的是經常驗血（肝炎及肝癌指數）。醫學界未有指引，但一般提議半年測一次和照超聲波，目的是盡早發現肝是否有發炎(因肝炎越遲發現肝損傷越多) 和肝癌（若不幸出現，最好的治療是最早 的治療）。何時用抗乙肝病毒藥物也未有一致意見，以往是等肝酵毒升高（即肝已發炎）到某程度才落藥，但亦有專科醫生 基於乙肝帶菌數目而治療。研究仍然進行，例如2010年3月中文大學醫學院發佈了一套評估慢性乙肝帶菌 者的肝癌風險 指數 ( 包括用年齡、白蛋白數量、膽紅素數量、乙肝病毒數量和有否肝硬化等數據 )，把病人分為低、中及高肝癌風險，希望能使到高風險病人得到優先治療。

猴棗散

近日見電視廣告推介猴棗散，故作了一 些研讀，向讀者介紹。

首先要了解「猴棗」是甚麼？猴棗，又名猴丹，猴子栆。為猴科動物獼猴等的肝 膽或胃之結石。性味：味苦，微咸：性寒。歸經：心，肺，肝經。功能主治：清熱鎮驚，豁痰定喘，解毒消腫。主痰 熱喘咳，咽痛喉痺，驚癇，小兒急驚，瘰癧痰核。


用現代用語來解讀，即這藥材味道是苦和微鹹，性質屬寒，病人服後會 出現「寒」的表現，如感到寒涼，小便較多和長而顏色清，大便軟，體溫下降，心跳慢等。一般性「寒」的藥是用於有「熱」象的病人，「熱」象有口苦口乾身熱，小便 赤短和大便硬等，這 便是「熱者寒之」的治療原則。歸，即歸屬，指藥物作用 的歸屬；經，即人體的臟腑經絡。 歸經，藥物作用的定位 ，即猴棗這藥對心、肺、肝的毛病有效。 清熱是清除「熱」象，鎮驚是使「驚」的表現 可以鎮靜，豁（排遣） 痰，氣喘安定下來，毒物被化解，消除腫塊。 主治 熱邪所引起的熱痰（黃綠色和粘稠）喘咳； 喉痺，痺者，閉塞不通之意，是西醫學的急、慢性咽炎； 驚癇是指小兒因為突然受刺激、被 嚇一跳、發高燒而出現抽筋的現象，即受驚而得的癇病，《小兒衛生總微論方》：“小兒驚癇者，……輕者，但身熱面赤，睡眠不安，驚惕上竄，不發搐 者，此名驚也；重者，上視身強，手足拳，發搐者，此名癇也”，表現與西醫學的發燒抽筋 Febrile Convulsion 和 腦膜炎Meningitis 接近，不過西醫認為受刺激或被 驚嚇是不會發高燒抽筋的。 驚癇又稱為小兒急驚 風。 （有急驚風，自然有慢驚風，俗稱所謂「發羊吊」，即癲癇症Epilepsy就是了）；瘰癧即痰核，是發生於頸部淋巴結的慢性感染性疾病。常結塊成串，累累如貫珠。俗稱『癘子頭』，或『老鼠瘡』。現代 醫學稱之為頸部淋巴結結核。


「猴棗散」是一個驗方，最早收集於《全國中藥成藥處方集》中，但以後各生產商的藥方出入很大，功效主治亦因此有別，家長應注意，看清其成份，現舉例說明。「精制 猴棗散」的方最基本，有猴棗400g，天竺黄300g，川 貝母 200g， 沉香　100g，羚羊角100g， 硼砂（煅）100g， 麝香40g，青礞石（煅）100g， 具有清热，化痰，镇驚等功能。用於小兒驚風，痰涎壅盛，氣喘痰鳴，煩燥不寧。

另一藥「猴棗化痰散」為例，成份有猴子棗、 竹黃 精、 膽南星、 防風、 川貝母、 生甘草、法半夏、陳皮。 主治是小兒痰熱閉肺所 致之咳嗽痰多、 痰稠難咯及胸膈不舒等症。 從病狀來看，似是西醫的下呼吸道感染，如肺炎，支氣管炎等較為嚴重的病，若嬰孩有肺炎，支氣管炎等，我提議快快入醫院好了。

第三隻叫「珠珀猴棗散」，成分有茯神14%、薄荷.8%、鉤藤10%、雙花12%、防風10%、 神 粬10%、麥芽10%、竺黃8%、甘草10%、梅片1%、真 珠3%、琥珀.3%、猴棗1%，作用是治療因肺熱引致的痰多、 咳嗽、 驅風去寒、 小兒微熱、 嘔奶、 夜睡不寧等症狀。

以上三藥都叫「猴棗散」，用途有別，藥方組成分別很大，猴棗的比重也不同，從「珠珀猴棗散」的成份來看， 命名的猴棗只佔全方的1%，真珠3%， 琥珀3%，而茯神則有14%， 其他藥每味都有8%-10%，能否仍稱為珠珀「猴棗散」嗎？一般人（尤其是長者）分別得出嗎？


近日政府開始立法規管中藥，是重要的一步。很多中 成藥的成份沒有說清楚，只用了「等名貴藥材」，而每種藥材的比例也欠奉，以上各類「猴棗散」的寫法，已是較理想的。至於那藥是用作治理何病，所用的名稱很 多時仍是傳統的名稱，未能與現代人所熟悉的醫學觀念接軌。任何藥都可能有副作用，但中藥的說明書亦少有提到副作。這不理想的現況其實與中醫藥的歷史發展有 關，西醫的藥廠因有專利和版權的關係，因此肯付出昂貴的科研成本，去發展新藥，只要能成功的證實療效，和提供各類數據，便是一本萬利。但中草藥和方劑，沒 有人能把它「專利」化，亦因此沒有作科研的誘因，沒科研亦沒有進步的可能。對這困局有出路嗎？

銀杏防衰老？

近日有專欄作家提及他讀到關於銀杏(Ginkgo biloba)葉的介紹，有降血脂、擴張血管、延緩大腦衰老、增強記憶、抗憂鬱的作用 (1)。 這裏我回應交流。

老年癡呆症十分普遍，統計約每十名65歲以上老人便有一名。 隨著人口增加和老化，對社會是一個嚴重問題，若有藥能延緩大腦衰退，絕對是十分好消息。 能降血脂和擴張血管 （因而降血壓），便能減低心臟病和中風風險，有這效能的東西，若是沒副作用的天然食物，必能賣個盆滿鉢滿。 至於若可增強記憶，我也必定立刻天天進食。

問題是，銀杏真的有以上功效嗎？有甚麼証據？

看看歷史，中醫認為銀杏的果實（白果），功效是斂肺定喘、止帶（女性白帶）縮尿，而銀杏葉用於斂肺平喘、活血止痛。 在七十年代初，德國藥廠Schwabe從銀杏葉提鍊出有效原素EGB761，用作治療血液不流暢毛病（不知這念頭是否來自中醫所理解的「活血止痛」），慢慢這EGB761被更多人服用，不少小型研究發現它可能改善腦血流，故推想可能改善智力和有其他用處。 到九十年代，隨著健康食療的潮流興起，它亦被推銷成對正常人有提神醒腦作用的健康食物。 在97年一個由藥廠自己做的研究，指EGB761或可穩定或改善老人癡呆病。 自此之後，銀杏的好處，可謂深入民心，我亦被很多病人問及應否買來食用。

直到2002年，美國「國家老年研究所」(National Institute of Aging) 出了一份大型研究，結論是EGB761對正常人的智力和記性沒有任何改善 (2) 。 可是，這些研究是不會有人去宣傳的。相反，不同藥廠所生產各式各樣的銀杏葉精華素從來不以「藥物」來定位，固能避免醫藥監管局對「藥物」科研證據的嚴苛要求； 而銀杏葉精華素以補健食品的宣傳從未停止，故仍廣泛被認為有以上的療效。 近年來有更多政府資助的大型報告書，指出現時未有證據證明銀杏葉的EGB761成份，能減低老年人癡呆的發生(3)，亦未能減慢智力退化(4)，也未能降低血壓和減低高血壓發生(5)。 若各位有興趣想知現今科學界對銀杏的研究總結，可看美國「國立輔助和另類醫療中心」(National Center for Complementary and Alternative Medicine， NCCAM) 所刊登的結論(6)。

請各位不要誤會，我不是說傳統草藥銀杏葉和白果沒有療效，中醫也用了這藥很久。 正確說法是：以往由藥廠所做，指EGB761預防老人癡呆、改善記憶、降血壓和預防高血壓的「疑似療效」，已被更近期、更大型、政府資助、沒有利益衝突的臨牀研究所推翻，而這些結論是在2010年7月作最後的更新 (我並不排除未來有更新的研究會否定這結論)，故我建議現時不必花錢去買了。 銀杏葉和白果真正的療效是否如中醫所了解，或有其他功能，則要再作研究探討了。

現今很多健康食品，宣傳時都會提到某某大學的研究，然後簡單地說這食品對甚麼有效。 網上也有很多有關健康的資訊。 但我們要小心，很多時那些研究是以動物 (最多是白鼠）作對象，其作用於人可能不同。 任何用於人類的藥物食品，其作用必是以人為研究基礎才可被接受。 甚至是在人身上進行的臨牀研究，也要知道到底是誰資助的研究，有沒有利益關係，病人的數目多少，有否以正確的隨機方法分配病人，研究方法設計理想嗎等等。 同樣是科研報告，個別專家的個人意見、生理指標的改變是被列為第五級 （亦即最低等）的證據等級(Level of Evidence)，設計良好的隨機對照比較才是第一等（最可信）的研究。 很多時做得好的研究也會出現不一致的結論，那時便要把眾多報告結合一起作「系統性綜論」(Systematic Review) 或「統合分析」(Meta-analysis)， 找出事實的真相。

可能讀者會覺得，那裏有精神和時間去作這樣詳細的探討呢？ 的確無可能和不必要，這些醫學文獻跟本不是給未受醫學訓練的一般讀者看的。 很多時各位有些毛病，想找食療來解決，又不知食療有用嗎？ 有沒有現成有效方法和藥物？ 各位總可去找你信得過的家庭醫生去問一問，若他未有即時的答覆，也可代你去查看一番，和找出辦法治理你的問題。


註:
(1) 2010年9月17日蘋果日報，名采：半畝田
( 2) Solomon PR, Adams F, Silver A, et al. Ginkgo for memory enhancement: a randomized controlled trial. Journal of the American Medical Association. 2002;288(7):835–840.
(3) DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL, et al. Ginkgo biloba for prevention of dementia: a randomized controlled trial. Journal of the American Medical Association. 2008;300(19):2253–2262.
(4) Snitz BE, O'Meara ES, Carlson MC, et al. Ginkgo biloba for preventing cognitive decline in older adults: a randomized trial. Journal of the American Medical Association. 2009;302(24):2663–2670.
(5)Brinkley TE, Lovato JF, Arnold AM, et al. Effect of Ginkgo biloba on blood pressure and incidence of hypertension in elderly men and women. American Journal of Hypertension. 2010;23(5):528–533.
(6) Google search「ginkgo fact sheet」或打入http://nccam.nih.gov/health/ginkgo/

羅漢果對糖尿病病人是否有好處?

首先談論中醫學對羅漢果和糖尿病的了解。

羅漢果 :Siraitia grosvenori
別名：假苦瓜、拉漢果、金不換或神仙果等。
來源：葫蘆科植物羅漢果的果實，原產中國的廣西、廣東、海南、湖南、江西等省的熱帶、亞熱帶山區。
性味：味甘、酸，性涼。
歸經：肺、脾、肝、腎、大腸經。
功效 : 潤肺、清熱、消暑、生津、止咳、潤腸 。
主治： 肺熱或肺燥咳嗽，百日咳、扁桃體炎、咽喉炎、哮喘、急性胃炎、血燥便秘及暑熱傷津口渴等 。
禁忌：肺寒及外感咳嗽者忌用，脾胃虛弱易腹瀉者不宜。
文獻選錄：《嶺南採藥錄》：“果實味甘，理痰火咳嗽，和精肉湯服之。”

中醫對糖尿病當然絕不陌生，早在《黃帝內經》中已提到「消渴」一病，與糖尿病很接近。中醫認為「消渴」病的成因，包括禀賦不足、五臟虛弱、精神刺激、情志 失調、過食肥甘、形體肥胖等，中醫對糖尿病不同階段亦有深刻的觀察。糖尿病是長期的病患，分早期、中期和後期，因為受損傷的內臟不同，病情也有極大分別。中醫從病況來分析，因早期病狀為口乾口渴，認為主要的病機為陰津虧耗、燥熱偏盛；中期因為病人易倦，唔夠氣力，病機為氣陰兩傷、脈絡瘀阻；而後期腎病及各內臟衰竭，病人虛弱，中醫則認為是陰損及陽，陰陽俱虛等。不知是否因為是南方的物產，傳統的中醫書甚少提及羅漢果，更沒有用羅漢果治糖尿病的處方。（歡迎讀者提出修正）

羅漢果可否治糖尿病呢？我個人意見是糖尿病人食用羅漢果，以其潤肺、清熱、消暑、生津功能，用來調理早期糖尿病時的陰津虧耗、燥熱偏盛較適合，但單靠它可能是不足夠。後期糖尿病的氣陰兩傷、脈絡瘀阻或陰損及陽，陰陽俱虛等則一定要配合其他藥了。中醫講求「辨証論治」，而不是西醫的「診病用藥」，故不會單見是糖尿病(而不分証型)和用一味羅漢果治療的。

很多時食療提到羅漢果治糖尿病，有理據否？有沒有科研來支持這做法呢？有，在老鼠和家兔實驗中，羅漢果的不同成份 (如羅漢果多醣 Siraitia grosvenorii polysaccharide 、 配糖體 Triterpene Glycosides) ，有減低餐後血糖的升副，和改善糖尿，膽固醇，血脂等指標。(本文下部有引用，請參考)。不過我找不到以病人作為研究的記錄，任何藥物作用，一定要以病人療效為唯一標準。讀者若知到有可靠的文獻，請多多提點。

所以若有糖尿病人想用羅漢果治糖尿病，實際的建議是：找醫生確診是糖尿病，驗血 ( 包括空腹血糖、糖化血紅蛋白Hemoglobin A 1 C、高和低密度 膽固醇、三酸甘油酯 Triglyceride、肝、腎 功能)，繼續食醫生一向所處方的糖尿藥，可試加上服用羅漢果的湯水，天天飲用。最好是每日自我測驗血糖（即拮手指），大約十週後再在同一化驗所驗血作對比。在這過程中，如有血糖低之象hypoglycaemia（頭暈、易餓、心跳、手震、出冷汗），或有任何不適，立刻找醫生跟進。不過要知到，假如西醫沒有加重了糖尿藥，病人也沒有明顯的多做運動或戒口節食，只是單單加上用羅漢果治糖尿病，若間中出現血糖低之情況，這可能是羅漢果的降血糖功效。抽血確定後，可能有減用糖尿藥的空間。現時未有單單用羅漢果治糖尿病的證據 。


食療治病有很大的研究價值，希望做科研的人多多努力以赴。

1 ) Exp Diabetes Res. 2007;2007:67435.
Effect of Siraitia grosvenorii polysaccharide on glucose and lipid of diabetic rabbits induced by feeding high fat/high sucrose chow.

Lin GP, Jiang T, Hu XB, Qiao XH, Tuo QH.
School of Life Science and Technology, University of South China, Hengyang 421001, Hunan, China. linguo098@yahoo.com

Abstract
The Siraitia grosvenorii polysaccharide (SGP) from the Siraitia grosvenorii (Swingle) was isolated and purified. The therapeutic effects of SGP on diabetic rabbits induced by feeding high fat/high sucrose chow were studied. After administration of SGP for 4 weeks, the fasting blood glucose (FBG), plasma insulin levels (INS), plasma total cholesterol (TC), triglyceride (TG), and HDL-C were assayed. The results showed that administration of SGP can significantly decrease plasma total cholesterol, triglyceride, and glucose levels; and increase HDL-C levels after 4 weeks of treatment. The antihyperglycaemic effect of SGP at dose of 100 mg.kg(-1) bw was the most significant in three dosage groups. Furthermore, SGP could restore the blood lipid levels of diabetic rabbits (P<.05). These data indicate that SGP not only ameliorates the lipid disorder, but also lowers plasma glucose levels. So SGP have obvious glucose-lowering effect on hyperglycaemic rabbits induced by feeding high fat/high sucrose chow, its mechanism may be related to amelioration of lipid metabolism and restoring the blood lipid levels of hyperglycaemic rabbits.


2 ) Triterpene Glycosides of Siraitia grosvenori Inhibit Rat Intestinal Maltase and Suppress the Rise in Blood Glucose Level after a Single Oral Administration of Maltose in Rats

J. Agric. Food Chem., 2005, 53 (8), pp 2941–2946
DOI: 10.1021/jf0478105
Publication Date (Web): March 25, 2005
Copyright © 2005 American Chemical Society

Abstract
The effect of the crude extract from Siraitia grosvenori Swingle (SG-ex) on the postprandial rise in blood glucose level was investigated. The increase in plasma glucose level in response to the oral administration of maltose was significantly suppressed in rats when SG-ex was given orally 3 min before the maltose administration. There was, however, no effect when glucose was administered instead, suggesting that the antihyperglycemic effect of SG-ex is elicited by inhibition of maltase in the small intestinal epithelium. In vitro, SG-ex inhibited rat small intestinal maltase. Similar effects were also observed both in vivo and in vitro when the concentrate of the sweet elements (triterpene glycosides) prepared from SG-ex was used. Furthermore, the main sweet element of SG-ex, mogroside V, and some minor elements such as mogroside IV, siamenoside I, and mogroside III also exhibited maltase inhibitory effect with IC50 values of 14, 12, 10, and 1.6 mM, respectively. These results suggest that SG-ex exerts anti-hyperglycemic effects in rats by inhibiting maltase activity and that these effects are at least partially exerted by its sweet elements, triterpene glycosides.

3 ) Efficacy Study on Siraitia Grosvenori Powder and its Extractson Reducing Blood Glucose in Diabetic Rabbits[J];Food Science;2003-12

Objective: To study the efficacy of Siraitia grosvenori powder and its extracts on blood glucose in normal and diabetic mice. Methods: Normal mice and alloxan-induced diabetic mice were fed Siraitia grosvenori powder and its extracts at dosage of0.5、1.0、3.0g/kg·bw respectively for 30d. The blood glucose levels and oral glucose tolerance test (OGTT) of diabetic mice and normal mice were assayed. Results: Siraitia grosvenori powder and its extracts had no effect on the weight, blood glucoseand oral glucose tolerance of normal mice. Siraitia grosvenori powder at dose of 3.0g/kg·bw and Siraitia grosvenori extracts at dose of 0.5～1.0g/kg·bw could significantly lower the fasting blood glucose and blood glucose of 30min in oral glucose tolerance test (OGTT) in diabetic mice. Further more the hypoglycemic effect decreased with the increase of dose of Siraitia grosvenoriextracts, but the increase of dose of Siraitia grosvenori powder showed better blood glucose-lowering effect increased. Conclusion:Siraitia grosvenori powder and its extracts had anti-diabetic preventive activity.

2009-08-21 以科學方法查證中醫理論

穴 位、經絡和針灸治療，在中醫理論和實踐中，有極重要的地位。每個穴位的位置，治療作用，都有詳細記載，既可治穴位附近的毛病，也可治療遠處癥狀，有些穴位 更可治理入臟問題。經絡好比鐵路路軌，穴位則好像車站，有些穴位是大站，是幾條路軌的交會點，例如足下內側有「三陰交」，顧名思義是三條陰經的交會點，更 厲害的是頭頂最高點，有一個「百會穴」，用來提神醒腦的。
在這經絡系統裏，運行的是經氣，像鐵路的火車班次一樣，中醫連經氣運行的路線和時間也清楚記載。除了傳統穴位，近數十年來多了很多新的穴位，如頭針、耳針、舌針，另在傳統的補瀉手法上，更用了電極、激光等來刺激穴位，而針灸治療，亦從中國擴展到歐美很多的地方。
雖 然如此，但對針灸（和某程度對中醫藥），仍然不少人抱懷疑態度。若曾體會到針灸治療效果的人，自然深信不移，懷疑者則嗤之以鼻，認為療效只是心理作用 Placebo Effect。那麼誰是誰錯呢？中醫學的形成，是建基於古時醫家多年來觀察人的身體、病況、累積治病的經驗，再加上哲學角度去分析，理解而成的。
針刺具療效
哲學理念很難以科學角度來評論對錯，但可以被觀察的生理情況、病況及治病功效應是可以被驗正和統計的。正確的態度，是以科學的方法，去查看中醫的理論，治病的經驗和所宣稱的療效，幸運地，每年都有學者去做這樣的研究調查。
2007 年一份大型報告便搜集和總結了2000年至2005年間，眾多有關針刺療效文獻，而且與2000年以前的同類大型報告作比較，發現在二十六種疾病中，有十 三種病累積了更多的針刺療效經驗，當中有更多數據去證實針灸有療效的病有七種，可惜另外六種病是多了數據去否定針灸療效，而結論是：「現有更多的臨牀證據 是指向針刺對某類病是有效的」。（Am J Chin Med 35（1）: 21-5）。
在2003年世衛組織發表了報告，提出了一系列 的病況，是針灸被證明有療效的，主要是肌肉骨骼痛證（包括：頭痛、面痛、頸痛、肩痛、手肘痛、腰痛、膝痛），內臟病痛（如胃痛、膽石痛、婦女經痛、腎石 痛），而非痛證有作嘔、電療化療後遺症、甚至抑鬱病等（WHO 2003 Section 3）。
至於被證實針刺有療效的病，亦有研究去比 較它與物理治療或藥物等的效果，發現大家療效相若，而且加起來更加好。現今不少物理治療師也用上針灸來輔助傳統的物理治療法，希望有一日能在信報讀到他們 的經驗。不過，要指出的是，負責搜集分析和評估重要臨牀測試的Cochrane Library則指出，整體上現今仍缺乏好的針灸療效研究，去證明其功效。
除了針灸療效的研究，還有不少科研是嘗試解釋針灸的功用。從世衛 的針灸療效報告中，可見到被西方接納的療效，是集中於治療各類痛證，很多科研亦是去解釋 針灸止痛的機制。自1962年起，腦神經科學家便提出一個「疼痛-關卡」理論Gate-Control Theory of Pain，大意是當身體受傷，患處的痛神經立刻把信息傳到腦裏，人們才感到痛，但這信息傳送是經過不少關卡，這關卡可使這信息的強弱改變，從而使疼痛的感 覺增加或減少。
針灸可止痛
當 針灸止痛傳到西方，科學家亦以這理論來解釋其功效，之後更發現，針灸能刺激身體釋放出自然的止痛物質Endorphins，而近年來用「功能性磁力共震 鏡」（Functional Magnetic Resonance Imaging），更可見到當施行針刺時，腦丘（Thalamus）和附近腦組織的活躍程度被抑制，這或許可以部分地解釋針刺止痛的機制。隨遠處的效果， 針刺也提升了施針範圍的一氧化氮Nitric Oxide的濃度，使局部的血流增加，改善了發炎和缺氧情形。
針灸是一個很大亦很有趣的課 題，中醫累積了很多經驗，不單是止痛，更用來治療各類病痛。這療效和經驗，有多少是確實的有用，有多少只是病人心理作用，和治療者的主觀願望呢？針灸治療 要使更多人接受，還是需要做更多和質數好的臨牀實驗，以扎實的數據，去說服保守和多慮的西方的醫學界，才能帶來醫學的進步，使病人的得益。
http://chi-med.blogspot.com/
很多謝《信報》給我機會，讓我嘗試以淺白易明的文字和現代醫學的角度，來介紹這歷史悠久的中醫學。不知不覺，寫了「中醫西說」已有一年多，暫時要與讀者說再見了，祝各位身心健康。我會把過往的文章放在Blog上，有興趣請多多指教。
【列印文章】

2009-08-14 穴位經絡的現代研究

雖 然經絡學說對中醫是如此重要，而且經絡中經氣的循行路線、穴位的不同功用，都有清楚的記載；但經絡的本質是什麼，現今仍未有定論。有關經絡的現代研究，不 少學者做了很多探討，去嘗試證明經絡是存在的。結果是，暫時有些研究結果是「間接」指向經絡的存在，例如循經感傳現象、電阻測試等。
循經感 傳現象是對一些反應特別敏感的人，在他們的穴位落針、或按壓、或用上脈衝電，他們會感到一種如酸、麻、脹、蟻走等感受，並且這感覺會沿着固定的線路擴散。 把這線路描繪下來，據說與古書中的經絡圖的線路是一致的，這現象就是經絡感傳現象，可惜外國沒有相同的實驗來印證，而這感覺只是主觀感受，難被客觀證明。
一 個證明經絡方法，是以皮膚的電阻測定法，首先用直流電阻測定儀，能發現手腳的不同位置，有一系列的點，其電阻是低於其他位置，這些點的連線亦與古代經絡圈 路線接近。另外，有些研究用了放射性同位素來證明經絡，方法是在健康人的穴位注入放射性同位素，再用特別的相機去記錄這同位素的流動路徑，結果發現放射性 同位素所顯示的軌迹，與古代的經脈大致吻合。
經緯線
很可惜，這些研究都是指向有經絡穴位的「現象」，而不等於有經絡穴位的客觀存在。打個比喻，你看電視、聽收音機，你明明是看到和聽到人的影像和聲音，但這並不等於有人坐在電視機裏面，你見的只是一個「現象」而不是實體。
同樣，在身體某處按按擦擦，有些感覺傳來傳去，有些治療效果，並不一定等於有穴位和經絡的結構或實體存在。
近數十年來，人體的解剖學大有進展，微細解剖學用了電子顯微鏡，身體裏大大細細的結構也看得清楚，事實就是，到今日未找到經絡和穴位的具體解剖結構，亦即未有證明它們是客觀存在。
希 望讀者分清楚，我並不是說針灸和經絡穴位這觀念「無」臨牀用處，有用或無用需待臨牀測試，一些治療效果已經被證實了，但身體裏有無一個結構和組織，叫做穴 位和經絡呢？當然不能排除將來有更新的發現，但暫時是沒有的。有學者認為，身體的經絡系統，有如地圖上的經緯線（即是一種有實用價值的觀念），但若你嘗試 用剷子去挖它出來，便是瘋子一名。
在這理解下，西方學者對經絡的看法，多從已知的神經系統、血管和淋巴系統來解釋。有人指出，十二經脈與外 周的神經關係密切，如手太陰肺經循行線與肌皮神經的外側束Anterior Branch of Musculo-Cutaneous Nerve相近，手少陰心經與尺神神經Ulnar Nerve，手厥陰心包經與正中神經Median Nerve對稱等，甚至背部膀胱經的內側循行亦與交感神經干Sympathetic Nerve在體表的投影十分接近。另有學者指出，經脈循行路線與血管和淋巴系統的路線有多疊之處，尤其在手腳位置。
壓痛點
穴 位中除了十四條正經上的穴位，稱為「經穴」，另外有「奇穴」（或經外奇穴），是指有一定名稱及明確位置的穴位，但不在十四條正經上。還有所謂的「阿是 穴」，又稱「天應穴」，「不定穴」等，「阿是」之名出自唐代孫思邈《千金方》，意思是「這裡痛呀」，它們無固定位置名稱，是當醫師以手指壓著那位置時，病 人有疼痛感覺，作為針灸施術穴位。
有外國學者研究，認為近年流行的壓痛治療法（Trigger Point Therapy）中的壓痛點，有七成與中醫的穴位對稱．故相信中醫穴位的實質便是壓痛點，只不過是加上了陰陽五行的哲學，和用壓痛點治療內臟痛而已。
所有這些理論是合理的，因為神經系統、血管和淋巴系統已經能解釋中醫所理解的穴位經絡功能，即是聯絡臟腑、溝通肢竅和人體氣血運行的通路。至於中醫穴位的實質便是壓痛點，也與其理論的源頭（即古人自我按按來止痛）同一道理。
http://chi-med.blogspot.com/